JE：左金丸过重幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

学术研究文化背景：慢性萎缩性大肠炎(CAG)是一种常见的消化系统疾病，小肠索斯尼夫卡病毒可诱发CAG,再度可避免大肠癌。右下金丸都是《丹溪心规》，由黄连、吴茱萸按6:1分组成，具有泻肝火，行湿，开痞结之消炎，主治肝火犯大肠，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，腰关节炎痞结，疟疾转腰。右下金丸被公布《华北地区中药》(2015年版)，是诊断上病患食管炎、大肠炎、消化性溃疡等疾病的中用中医学。右下金丸已广泛使用诊断，其病患CAG的机制尚不相符。

学术研究方规：建立小肠索斯尼夫卡诱发SDDDTCAG仿真（控制分组，仿真分组，右下金丸低、中、更高剂生产量分组，奥美拉唑分组），通过大肠分组织法医学和抗体炎症因子检查DDT的炎症总体和小肠损害。通过GES-1线粒体仿真检查右下金对线粒体生机和形态的强化。此外，通过检查JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF-κB瞬时通路的一般来说mRNA和蛋白表达出来总体，大幅度了解右下金丸对小肠索斯尼夫卡诱发CAG的病患特异性和有可能的机制。

学术研究结果：仿真分组抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF总体较控制分组总体升更高。与仿真分组相比,右下金丸更高剂生产量分组(2.52 g / kg)可总体减低抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF总体。

法医学观察看出，控制分组DDT小肠完整，有紧密、珍贵、有序的大肠腺。CAG仿真DDT固有膨大缺失，小肠外脱落，小肠一般来说粒线粒体经年累月。奥美拉唑分组和右下金丸分组DDT水肿、患处、松弛、萎缩明显强化。其中，更高剂生产量分组炎症线粒体经年累月总体减少，大肠小肠损害减少。得出，不尽相同静脉注射的右下金丸对小肠膨大有不尽相同总体的修整特异性，声称右下金丸对小肠索斯尼夫卡诱发的CAGDDT有一定的病患特异性。

CCK-8规检查GES-1线粒体生机得出，60 μg/mL右下金丸对线粒体有较好的人身安全特异性，以其为最佳静脉注射考察其人身安全特异性。此外，极低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的小肠索斯尼夫卡病毒避免JMJD2B剂生产量特异性表达出来，再度选择MOI 50:1持续12 h的病毒开展大幅度学术研究。荧光染色光学得出，右下金丸能有助于GES-1线粒体增殖，强化小肠索斯尼夫卡诱发的大肠上皮线粒体损害。

DDT免疫分组化结果看出，仿真分组的JMJD2B、COX-2表达出来总体更高于控制分组，右下金丸病患减低了JMJD2B、COX-2的表达出来生产量。体内外RT-qPCR和western blotting结果看出，与控制分组相比，小肠索斯尼夫卡病毒能总体减低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 蛋白和mRNA一般来说表达出来生产量。右下金丸病患可总体减低这些mRNA和蛋白的表达出来，且更高剂生产量分组的效果更总体。

此外，小肠索斯尼夫卡能总体减低DDT和GES-1线粒体中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA一般来说表达出来生产量。右下金丸处理减低了这些遗传物质的表达出来总体，其中更高剂生产量分组最总体。与控制分组相比，病毒小肠索斯尼夫卡后HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白表达出来总体缩减，右下金丸可剂生产量特异性地减低HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白表达出来。免疫荧光看出,病毒小肠索斯尼夫卡避免HMGB1表达出来升更高和NF -κB p65核反之亦然,这一趋势是通过右下金丸病患强化。这些得出右下金丸可以通过减低HMGB1 / NF -κB瞬时通路表达出来强化小肠索斯尼夫卡病毒避免的大肠损害和炎症。

学术研究结论：右下金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF -κB瞬时通路抑制小肠索斯尼夫卡诱发的炎症自由基，从而不必要大肠小肠损害。该学术研究结果指引右下金丸在CAG病患中的潜在特异性，有待大幅度学术研究。

史籍来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855