Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症外科手术僵局

阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease）引发神经细胞死亡，随着自然而然，脑干急剧萎缩，细胞摧残引发头脑衰退、个性改变以及日常活动的缺陷。科学家断定，β-淀粉样蛋白的异常沉积是最有可能引发阿尔茨海默病的原因。虽然蛋白质通常负责最重要的细胞过程，但当人眼疾有阿尔茨海默病时，这些蛋白质替换成“无法无天”，形成颗粒状并杀死卫生的神经细胞。2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas教授断定了一种名为“AC253”的化合物可以中都和β-淀粉样蛋白的毒性，增加眼疾阿尔茨海默病人体内的认知不足之处，并提出胰淀素介导是用药阿尔茨海默病的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas教授又揭露了一个与阿尔茨海默病有关的新的谜题，使我们离治愈这种病症又仅有了一步。刊出于《Scientific Reports》杂志上的新的科学研究中都，Jhamandas和他的团队断定通过连续五周每天给阿尔茨海默病人体内注射两种短肽，可以显著增加人体内的头脑。这种作法还增加脑干因阿尔茨海默病引起的化学物质物理变化。“在接受药品的人体内中都，我们断定淀粉样蛋白斑块滋生较少，脑部炎病增加。” Jhamandas说道道，“这颇为引人入胜且引人入胜，因为它向我们得出结论，新的作法不仅让人体内的头脑受益增加，而且阿尔茨海默病的脑病理学迹象也受益了前所未有的增加。这对我们来说道有点意外。”先前科学研究基础上虽然AC253可以防止β-淀粉样蛋白的滋生，但它并不可发挥作用驶离脑干，并且在血液中都很快被降解。因此，使用AC253的用药必需大量化合物才直接（这是毫无价值的），并且增加了本体对用药产生免疫反应的可能。将AC253从可注射药品转化为药丸，显然可以解决降解缺陷并提高，但AC253过于有用，无法分离出直接的口服药品。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测试抑制淀粉样蛋白的作法Jhamandas的解决方案是将AC253小块短肽，刚才它是否可以阻断β-淀粉样蛋白的滋生。Jhamandas的科学研究小组通过对携带阿尔茨海默病的转基因人体内展开一系列测试，断定了两个较短的AC253片段，它们比方说道不具卫生保健和修复特性。抗病毒打算开发新的中都随着短肽的断定，Jhamandas和他的团队（包括著名的免疫学Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用集成电路可视化和人工智能技术来开发新的一种糖类药品——类似于用药全身性或胆的药品。Jhamandas解释说道，糖类药品不够适合用药，而且对于精细化工公司而言，它们制造大大的不够便宜。此外，口服可以不够容易通过血液驶离脑干。虽然Jhamandas对他的抗病毒改变阿尔茨海默病用药方式的潜力在手乐观态度，但这是长达15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖房子一样，必需一块一块石子堆砌大大的，最终才有了房子。”阿尔茨海默病领域的抗病毒开发新的“态势”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的抗病毒能够早日开发设计成功，为不够多阿尔茨海默病眼疾者助长福音。原始出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.