Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑商业活动恢复正常

癫痫谱系语言障碍(ASD)与执行者机能(EF)弱点有关，并被认为与核心和群聚的思维副作用有关。这些弱点的遗传学基石亦然不可信，但显然包括5-色氨酸能系统，它既直接参与调节神经类似于许多人的EF，也直接参与ASD的病理生理学。有数据分析表明通过急性乙酰巨量(ATD)增大5-色氨酸可以将EF任务执行者期间大脊髓机能的关联重新分配到解读低水平，然而，ATD在临床上并不容易用到，因此须要采用替代的新方法来挑战5-色氨酸系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD高血压反常脊髓举办活动的效用展开了数据分析。

该数据分析采用随机双盲接合外观设计，对38可有成年男性(19可有ASD和19可有匹配解读)展开了药物磁共振成像数据分析，比较急性施打12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF任务中(自由基抑制和不间断忽略)对脊髓应答的影响。

在安慰剂效用下，与解读四组相比，ASD高血压在自由基抑制范围(包括额苞上半部视网膜、群众运动前区和小脊髓)有不类似于的脊髓应答。在不间断的忽略力集中过程中，癫痫高血压下方视网膜中苞、下方楔苞和左侧楔前苞的大脊髓举办活动增大。在安慰剂条件下观察到的大脊髓机能的大多病可有-解读关联被噻奈普汀用药消除。此外，在自由基抑制期间，ASD高血压额MLT-和前群众运动皮层的大脊髓机能关联显著地向解读低水平背离。

脊髓应答图显示ASD在自由基抑制和不间断忽略期间的反常应答范围，这些范围在噻奈普汀用药后遗忘；p<0.02在簇低水平上。四组间BOLD信号变化脊髓区。

黄色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀用药后ASD高血压左侧额MLT-和下方和中央前回视网膜Go/No-Go任务中脊髓应答显著减低

EF期间药物情况下(安慰剂、噻奈普汀)与四组(ASD、TD)的交互效用；在簇低水平上p<0.02。方差分析交互效用的BOLD变化脊髓区。

这项数据分析结果首次证明噻奈普汀可以将ASD高血压EF期间的非类似于脊髓举办活动背离为解读低水平。更进一步的数据分析应该事件调查在长期服用噻奈普汀后究竟保持ASD遗传学上的这种背离，以及它究竟缓解了临床副作用。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.